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來源: 發(fā)布時間:2025-07-07

當煙株感知到青枯病菌(*Ralstoniasolanacearum*)侵染或其激發(fā)子時,會迅速其的防御代謝途徑——苯丙烷代謝途徑。這一途徑的涉及一系列關(guān)鍵酶(如PAL,C4H,4CL)活性的快速上調(diào)。代謝流通過此途徑被導(dǎo)向合成多種具有直接活性的次生代謝產(chǎn)物,即植保素(Phytoalexins)。在中,關(guān)鍵的植保素包括萜類化合物(如辣椒醇)和酚類化合物(如綠原酸、類黃酮衍生物)。這些植保素在病菌侵染點及其周圍組織中大量積累。它們的作用機制多樣:可直接插入或破壞細菌的細胞膜,導(dǎo)致膜通透性增加、內(nèi)容物外泄;可干擾細菌的酶活性或能量代謝;可作為還原劑產(chǎn)生活性氧殺傷細菌;或干擾細菌的群體感應(yīng)(QuorumSensing)信號系統(tǒng),抑制其毒力因子的表達。植保素在侵染位點形成高濃度的微環(huán)境,對試圖定殖和增殖的青枯病菌產(chǎn)生強烈的抑制甚至殺滅作用,有效限制了病原菌種群在維管束及其周圍組織中的擴張,是植物對抗土傳細菌害的關(guān)鍵化學(xué)武器。建立根冠協(xié)同防御,阻斷斑萎病毒向生長點轉(zhuǎn)移。茄子花葉病毒的圖片

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在花葉病毒(如TMV、CMV)的煙株上,通過系統(tǒng)性地應(yīng)用病毒復(fù)制抑制劑(如寧南霉素、香菇多糖)、RNA沉默劑或誘導(dǎo)系統(tǒng)獲得抗性(SAR)的物質(zhì),可觀察到新生葉片中的病毒積累量(病毒RNA或衣殼蛋白濃度)低于早期的成熟或衰老葉片。這主要源于多重動態(tài)機制的協(xié)同作用:1)**新生葉天然屏障:**新生葉片細胞分裂旺盛,細胞壁結(jié)構(gòu)相對致密,且尚未完全發(fā)育的維管束可能限制病毒的長距離移動效率。2)**誘導(dǎo)抗性建立:**處理了植株的RNA沉默(RNAi)或SAR防御機制。這些防御反應(yīng)在新生的、代謝活躍的組織中建立得更快、更有效,能更敏銳地識別病毒核酸并啟動降解(RNAi途徑),或表達更高水具有直接抗病毒活性的病程相關(guān)蛋白(如PR蛋白,SAR途徑)。3)**資源分配改變:**處理可能優(yōu)化了植株營養(yǎng)或狀態(tài),使新生葉片能分配更多資源用于防御而非病毒復(fù)制。4)**病毒移動受限:**誘導(dǎo)產(chǎn)生的胼胝質(zhì)等物質(zhì)可能部分阻礙病毒通過胞間連絲(細胞間移動)或維管束(系統(tǒng)移動)向新生葉的擴散。烤煙細菌病有哪些葉片增厚提升機械強度,減輕風(fēng)雨助播的野火病傳播。

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在花葉病毒(TMV/CMV)的煙株上,通過噴施富含鎂(葉綠素元素)、鐵(參與葉綠素合成)、錳(光合放氧復(fù)合體組分)、鋅(多種酶輔因子)等微量元素以及抗物質(zhì)(如抗壞血酸VC、谷胱甘肽前體、類黃酮)和穩(wěn)定膜系統(tǒng)的物質(zhì)(如甜菜堿、鈣)的復(fù)合營養(yǎng)液,可**增強葉片綠色素(葉綠素)的穩(wěn)定性**,從而**明顯抑制花葉斑駁癥狀的擴展**。其機制在于:1)**保護與修復(fù)葉綠體:**足量的Mg、Fe、Mn、Zn保障了葉綠素生物合成與光系統(tǒng)蛋白復(fù)合體的穩(wěn)定組裝;抗物質(zhì)有效病毒復(fù)制和脅迫產(chǎn)生的過量活性氧(ROS),減輕ROS對葉綠體膜和光合色素分子的損傷;鈣和甜菜堿穩(wěn)定類囊體膜結(jié)構(gòu)。2)**維持碳氮代謝衡:**優(yōu)化營養(yǎng)支持基礎(chǔ)代謝,減少因能量和底物匱乏導(dǎo)致的葉綠素降解。3)**延緩病葉衰老:**處理降低了乙烯等促衰老的效應(yīng),延長了葉綠體功能期。因此,即使在病毒存在的情況下,葉片內(nèi)葉綠素a/b的降解速度被延緩,其含量維持在相對較高的水。反映在癥狀上:1)新出現(xiàn)的花葉斑駁區(qū)域,其褪綠黃化程度明顯減輕,黃綠對比不那么鮮明。

針對野火病(病原:*Pseudomonassyringae*pv.*tabaci*)形成的壞死焦斑及其周圍黃暈組織,通過噴施促進離層形成的調(diào)節(jié)劑(如乙烯利低濃度)或含有特定酶成分(如幾丁質(zhì)酶、葡聚糖酶前體)的制劑,可加速病斑組織的干枯、木栓化進程。這些處理刺激了病斑區(qū)域細胞壁的快速降解和離區(qū)(Abscissionzone)細胞的活化,促使病斑組織與其下方健康組織更快、更徹底地分離。同時,處理增強了病斑組織的脫水速度,使其迅速干燥、變脆。這種“主動脫落”機制,一方面使攜帶大量病原菌的病殘體盡早脫離植株主體,減少了病斑表面菌膿隨風(fēng)雨飛濺傳播的機會;另一方面,干枯脫落的病殘體在土壤中分解速度加快,縮短了病原菌在環(huán)境中的存活期。因此,降低了病原菌(特別是從病斑脫落的細菌)向鄰近健康植株或葉片進行二次侵染的基數(shù),有效切斷了病害在田間擴散循環(huán)的關(guān)鍵環(huán)節(jié),對控制流行至關(guān)重要。花葉病株病健交界處新生葉脈結(jié)構(gòu)正常化程度改善。

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煙株遭受病害(如病毒病、葉斑病等)侵襲后,其生理機能,特別是葉片的光合作用和養(yǎng)分轉(zhuǎn)運常受到嚴重損害,導(dǎo)致葉片(尤其是中上部承擔(dān)主要光合作用的功能葉)過早衰老黃化。然而,在及時、的營養(yǎng)液(富含氮、鎂、鐵、鋅等元素,以及能延緩衰老的如細胞分裂素或相關(guān)前體)的支持下,病株表現(xiàn)出的恢復(fù)力。這些營養(yǎng)元素是葉綠素合成與穩(wěn)定的關(guān)鍵組分,有效補充了病原侵染造成的損失或需求增加。同時,營養(yǎng)液可能調(diào)控了內(nèi)源衡(如提高細胞分裂素/脫落酸的比例),抑制了衰老相關(guān)基因(SAGs)的表達,并維持了葉片中較高的可溶性蛋白含量和抗酶(SOD,CAT,POD)活性。其綜合效應(yīng)是減緩了病后葉片葉綠素的降解速率,維持了光合機構(gòu)PSII的大光化學(xué)效率(Fv/Fm),使功能葉在病后仍能較長時間地保持綠色和進行有效的光合作用。經(jīng)統(tǒng)計測定,其葉片從病后開始到完全黃化所經(jīng)歷的時間(持綠期),可比未獲得充分營養(yǎng)支持的病株延長至少30%。這不僅為植株提供了更多用于修復(fù)損傷、產(chǎn)生新組織和抵抗二次侵染的能量和物質(zhì)基礎(chǔ),也直接保障了煙葉的產(chǎn)量潛力和品質(zhì)形成時間。葉片增大提升光合產(chǎn)能,為抗病物質(zhì)合成儲備充足能量。南瓜花葉病毒怎么防治

黑莖病株噴施后,莖基部褐變區(qū)域新生健康組織加速覆蓋。茄子花葉病毒的圖片

黑腐病(如由*Xanthomonascampestris*pv.*campestris*引起)侵染十字花科作物莖部后,病原菌在維管束及髓部組織中大量繁殖,分泌胞外酶(如果膠酶、纖維素酶)降解細胞壁中膠層,導(dǎo)致髓部組織細胞離解、崩解,終形成空洞,植株易倒伏折斷,完全喪失價值。**延緩空洞化進程**的在于抑制病原菌的擴展和酶活性。通過選育抗(耐)病品種、噴施銅制劑或(如春雷霉素、中生菌素)進行早期防治、或應(yīng)用誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性(SAR)劑(如苯并噻二唑BTH),能多途徑干預(yù)這一過程:殺菌劑直接殺滅或抑制莖組織內(nèi)的病原細菌種群增長,減少細菌總量及其分泌的細胞壁降解酶(CWDEs)的數(shù)量。誘導(dǎo)SAR則使植株在病原侵染前或侵染早期就處于“戒備狀態(tài)”,增強細胞壁木質(zhì)化、富含羥脯氨酸糖蛋白(HRGP)沉積等物理加固,以及提前積累病程相關(guān)蛋白(如幾丁質(zhì)酶、β-1,3-葡聚糖酶)來直接攻擊病原菌或抑制其酶活性。此外,維持植株健壯(合理施肥、避免傷口)也有助于限制病菌的初始侵染和擴展速度。茄子花葉病毒的圖片

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